Arteriaalne hüpertensioon on patoloogiline või füsioloogiline eelsoodumus nii süstoolsete kui ka diastoolsete komponentide intravaskulaarse vererõhu näitajate järsule või järkjärgulisele suurenemisele, mis esineb iseseisva nosoloogilise üksusena või on patsiendil pakutava teise patoloogia ilming.
Maailma statistika kohaselt on arteriaalse hüpertensiooni esinemissageduse osas epidemioloogiline olukord ebasoodne, kuna selle patoloogia protsent kardioloogilise profiili haiguste struktuuris ulatub 30%-ni. On selge korrelatsioonisõltuvus arteriaalse hüpertensiooni tekkimise riski suurenemisest patsiendi vanuse suurenemisega ning seetõttu on suurenenud riski peamine kategooria küpsete ja eakate nägusid.
Arteriaalse hüpertensiooni põhjused
Suurenenud vererõhu tunnuste ilmnemine patsiendil võib ilmneda olemasolevate krooniliste haiguste taustal ja siis räägime arteriaalse hüpertensiooni sekundaarsest või sümptomaatilisest versioonist. Kui arteriaalne hüpertensioon on primaarne ja isegi pärast patsiendi põhjalikku uurimist ei ole võimalik kindlaks teha põhjust, mis kutsub esile intravaskulaarse vererõhu suurenemist, tuleks kasutada mõistet "hüpertensioon", mis on sõltumatu nosoloogiline vorm.
Primaarset arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse peaaegu 90% -l vererõhu suurenemise juhtudest ja praegu kaalutakse selle patoloogilise seisundi polüetioloogilist arengut. Seega on arteriaalse hüpertensiooni mittemodifitseerimata riskifaktoreid, mida pole võimalik vältida (seksuaalne, geneetiline determinism ja vanus), kuid need provotseerivad tegurid ei domineeriks raske arteriaalse hüpertensiooni tekkes. Suuremal määral mõjutab primaarse arteriaalse hüpertensiooni arengut inimese elustiil (mitte tasakaalustatud toitumine, halvad harjumused, tegevusetus, psühho -emotsionaalne ebastabiilsus). Koos kõik ülalnimetatud provotseerivad tegurid loovad soodsaid tingimusi arteriaalse hüpertensiooni patogeneetiliseks arenguks.
Praegu kaalutakse paljude arteriaalse hüpertensiooni tekkimise patogeneetilisi teooriaid, ehkki need hüpoteesid ei mõjuta patsiendi taktikat ja määravad terapeutiliste meetmete mahu. Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni tekkimise etiopatogeene tuleks suuremal määral arvesse võtta, kuna ilma vererõhu suurenemise provotseerimise etioloogilise teguri kõrvaldamiseta ei tohiks sel juhul oodata positiivsete ravi tulemusi.
Niisiis, sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni renovaskulaarse versiooni korral on peamine patogeneetiline seos neeruarteri stenoos, mis toimub selle aterosklerootilise kahjustuse või kiulise moodi düsplaasiaga. Äärmiselt haruldane etioloogiline tegur, mis mõjutab neeruartereid, on süsteemne vaskuliit. Stenoosi tagajärg on ühe või mõlema neeru isheemilise kahjustuse areng, mis kutsub esile reniini hüpertootmise, millel on kaudne mõju vererõhu suurenemisele.
Arteriaalse hüpertensiooni endokriinse etioloogilise vormi tekke patogeneesis suureneb hormonaalsete ainete tase, millel on intravaskulaarse vererõhu suurenemisele stimuleeriv toime, mis toimub Celenko-kõvera, CONN-i sündroomi ja feookromotsütoosündoomiga. Mõned kardiovaskulaarsed haigused võivad toimida taustpatoloogiana sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni, näiteks aordi koarktatsiooni arendamisel.
Arteriaalse hüpertensiooni sümptomid
Kliinilised ilmingud arteriaalse hüpertensiooni algfaasis võivad olla täielikult puuduvad ja diagnoos põhineb antud juhul ainult objektiivse ja instrumentaalse laboratiivse uuringu andmetel.
Arteriaalse hüpertensiooni all kannatavate patsientide kaebused on üsna spetsiifilised ja seetõttu on diagnoos oluliselt keeruline. Enamikul juhtudel häirib patsienti arteriaalse hüpertensiooni episoodiga peavaluga, mille domineeriv lokaliseerimine ees- ja kuklaluu piirkonnas, terav pearinglus, eriti kui see muudab keha asendi kosmoses, patoloogiline müra kõrvades. Need manifestatsioonid ei ole patognomoonilised, seetõttu pole soovitatav pidada neid arteriaalse hüpertensiooni kliinilisteks kriteeriumideks, kuna ülaltoodud sümptomeid täheldatakse perioodiliselt absoluutselt tervetel inimestel ja sellel pole midagi pistmist vererõhu suurenemisega. Klassikalisi kliinilisi ilminguid hingamisteede häirete kujul, südame aktiivsuse düsfunktsiooni tunnuseid täheldatakse ainult arteriaalse hüpertensiooni kaugemal asuvas staadiumis.
Mõne arteriaalse hüpertensiooni etiopatogeneetilise vormiga kaasneb spetsiifiliste kliiniliste sümptomite väljatöötamine, millega kogenud spetsialist saab esialgse uurimise ajal luua õige diagnoosi ja koguda põhjalikult anamneesi. Näiteks arteriaalse hüpertensiooni renovaskulaarse tüüpi korral on alati täheldatud kliiniliste ilmingute ägedat debüüti, mis koosneb terava kriitilise ja pideva suurenemise suurenemisest vererõhu näitajatest peamiselt diastoolse komponendi tõttu. Renovaskulaarset arteriaalset hüpertensiooni ei iseloomusta kriisiskursus, kuid selle patoloogiaga patsiendi kaev on äärmiselt raske.
Endokriinset arteriaalset hüpertensiooni iseloomustab vastupidi, kalduvus haiguse paroksüsmaalse kulgemisele koos klassikaliste hüpertensiooniliste kriiside väljatöötamisega. Selle patoloogia jaoks on patsiendil kliiniline "paroksüsmaalne kolmik", mis seisneb teravate peavalude, hääldatud higistamise ja kiirete palpitatsioonide arengus, iseloomulik. Selles patoloogilises seisundis patsientidel on äärmuslik psühho -emotsionaalne erutuvus. Hüpertensiivse kriisi väljatöötamine toimub kõige sagedamini öösel ja kliiniliste ilmingute kestus ei ületa rohkem kui ühe tunni, mille järel patsiendid märkavad teravat nõrkust ja tuimat tavalist peavalu.
Arteriaalse hüpertensiooni kraadid ja etapid
Arteriaalse hüpertensiooni kliiniliste ilmingute raskuse ja intensiivsuse määramine, samuti haiguse arenguetapp on piisava ravirežiimi valimise eeltingimus. Arteriaalse hüpertensiooni eraldamine põhineb nii primaarsel kui ka sümptomaatilisel geneesil, vererõhu süstoolse ja diastoolse komponendi suurenemise tase.
Patsiendid, kellel on 1 arteriaalne hüpertensioon, ei tähenda enamasti oma tervise väljendatud rikkumist, kuna vererõhu arvud selles olukorras ei ületa 159/99 mm. Rt. Kunst.
2 arteriaalse hüpertensiooni astmega kaasnevad väljendunud kliinilised ilmingud ja orgaanilised muutused sihtorganites ning vererõhu näitajad on vahemikus 179/109 mm. Rt. Kunst.
Haiguse 3 astet eristab äärmiselt raske agressiivne kulg ja kalduvus tekitada aju- ja südamefunktsioonidest tulenevaid komplikatsioone. Kolmanda astme korral on märgitud vererõhu kriitiline tõus, mis ületab 180/110 mm. Rt. Kunst.
Lisaks arteriaalse hüpertensiooni klassifitseerimisele raskusastme osas kasutavad kardioloogid praktiliste tegevuste korral selle patoloogia staadioni eraldamist, mille kriteeriumid on sihtorganite kahjustuste tunnuste esinemine.
Arteriaalse hüpertensiooni, nii primaarse kui ka sekundaarse geneesi algstaadiumis, ei ole patsiendil täielikult orgaaniliste kahjustuste ilminguid, mis on tundlikud kudede ja elundite vererõhu suurenemise suhtes.
Haiguse teine etapp hõlmab üksikasjalike kliiniliste sümptomite tekkimist, mille manifestatsiooni intensiivsus sõltub otseselt siseorganite kahjustuste raskusastmest. Kuid enamikul juhtudel luuakse see arteriaalse hüpertensiooni etapp elundite kahjustuste instrumentaalse kinnituse alusel südame vasaku vatsakese hüpertroofilise kardiomüopaatia kujul vastavalt ehhokardioskoopia ja ECG järgi, ahenedes võrkkesta põhjas olevate arvude arvu, kui uurida võrkkesta põhianalüüsi, kui uurida biokeemi muutusi, mis on muutused Biokeemina. taseme plasmas.
Arteriaalse hüpertensiooni kolmas etapp on terminaalne, kus patsiendil on kõigi elundite pöördumatuid muutusi, mis on tundlikud suurenenud vererõhu suhtes. Seoses südamega inimesel, kes on pikka aega vererõhu suurenemise all kannatanud, tekib isheemiline müokardi kahjustus, mis avaldub infarktsoonide moodustumisel. Aju struktuuridel on arteriaalsel hüpertensioonil negatiivne toime mööduvate isheemiliste rünnakute, hüpertensiooni entsefalopaatia provokatsiooni ja isegi isheemilise insuldi fookuste moodustumisel. Intravaskulaarse rõhu pikaajaline süsteemne suurenemine mõjutab äärmiselt negatiivselt veresoonte struktuuri, mille tulemuseks on hemorraagiate moodustumine võrkkestas ja optilise ketta ödeem.
Arteriaalse hüpertensiooni arengu terminaalset etappi iseloomustab neerufunktsiooni oluline mahasurumine, mis kajastub kreatiniini taseme tasemel, mis ületab 177 μmol/L indikaatori.
Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine
Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide kliinilise ja instrumentaalse laboratiivse uuringu läbiviimisel ei tohiks peamine eesmärk olla mitte niivõrd vererõhu suurenemise fakti kindlaksmääramine, vaid sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni tekkimise põhjuse tuvastamine, siseorganite kahjustuste tunnused, samuti hindama riskifaktorite olemasolu südameprofiili tekkeks.
Esialgse kontaktiga haige võtmega õige diagnoosi kehtestamiseks ja edasise ravi taktika kindlaksmääramiseks on patsiendi anamnestiaalsete andmete põhjalik kogumine põhjalik kogumine. Arteriaalse hüpertensiooni all kannatava patsiendi objektiivne uurimine võimaldab teil määrata haiguse etiopatogeneetilise vormi spetsiifiliste patognomooniliste märkide tuvastamise tõttu. Niisiis tuleks eeldada, et olemasoleva kõhu rasvumise korral koos hüpertrichoosi, Hirsutismi ja arteriaalse rõhu diastoolse komponendi püsiva suurenemisega tuleks eeldada haiguse endokriinset olemust (Iconko-Dolli sündroom). Feokromotsütoomiga, millega kaasneb tugev paroksüsmaalne arteriaalne hüpertensioon, täheldatakse naha pigmentatsiooni suurenemist aksillaarsete lohkude projektsioonis. Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni peamine diagnostiline kliiniline kriteerium on veresoonte müra auskulting lähedase piirkonna projektsioonis.
Arteriaalse hüpertensiooni laboratoorsete uurimismeetodite maht koosneb patsiendi lipidogrammi analüüsist, kusihappe ja kreatiniini määramisest, neeru düsfunktsiooni peamiste kriteeriumidena, patsiendi hormonaalse seisundi analüüsist.
Haiguse staadiumi kindlaksmääramiseks on vajalik seisund sihtorganite kahjustuste, st elundite, milles pöördumatute muutuste tekkeks vererõhu suurenemise tõttu. Seega, et uurida halvenenud aktiivsust ja orgaanilist kahjustust, kasutatakse elektrokardiograafilist registreerimist ja ultraheli visualiseerimist, mis on osa kõigi arteriaalse hüpertensiooni all kannatavate patsientide standardsest skriinimise uuringust. Retinopaatia tuvastamiseks, mida täheldatakse peamiselt pikaajalise raske arteriaalse hüpertensiooni korral, tuleb uurida patsiendi silmapõhja. Neerude ja aju uurimise instrumentaalsete meetoditena on soovitatav kasutada visualiseerimismeetodeid, mida ei sisaldu diagnostiliste mõõtmete kohustuslikus loendis, kuid hõlbustavad oluliselt õige diagnoosi varajast loomist (kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia).
Arteriaalse hüpertensiooni ravi
Põhiline kaasaegne lähenemisviis arteriaalse hüpertensiooni ravile on südameprofiili ja suremuse taseme tekkimise riski maksimaalne kõrvaldamine. Sellega seoses on raviarsti prioriteet täielikult kõrvaldada patsiendile kättesaadavad pöörduvad (modifitseeritud) riskifaktorid, millel on arteriaalse hüpertensiooni ja samaaegsete kliiniliste ilmingute edasised ravimid. On olemas teatud standard, mis seisneb vererõhu sihtpiiri saavutamisel, mille näitajad ei tohiks ületada 140/90 mm Hg
Millistel juhtudel tuleks arteriaalse hüpertensiooni jaoks kasutada antihüpertensiivset ravi? Kardioloogid kasutavad nende praktikas välja töötatud klassifikatsiooni, mis tähendab patsiendi „kardiovaskulaarsete komplikatsioonide tekkimise riski" hindamist. Selle klassifikatsiooni kohaselt on elustiili ja ravimite korrigeerimise modifikatsiooni kasutav kombineeritud ravi inimestele, kellel on kõrge südameprofiili komplikatsioonide oht koos vererõhu arvu kriitilise suurenemisega. Mõõduka ja madala riski kategooriasse kuuluvad patsiendid vaatavad dünaamilist vaatlust vähemalt kolme kuu jooksul ja ainult juhul, kui parandusmeetodite kasutamise mõju puudub, tuleks kasutada ravimite antihüpertensiivset ravi.
Arteriaalse hüpertensiooni ravimi korrigeerimise põhimõtted on vererõhu järkjärguline langus, et sihtrühma sihtida ühe või mitme hüpoteense ravimi minimaalse terapeutilise annuse kasutamise meetodil. Mõnes olukorras võib hüpotensiivse ravimi väikese annusega monoteraapial olla arteriaalse hüpertensiooni leevendamisel pikk positiivne mõju. Praegu on farmaatsiaturg täidetud mitmesuguste antihüpertensiivsete ravimitega, kuid kõige populaarsemad on ühendatud ravimite kombineeritud rühmad, kellel on pikaajaline hüpoteeniv toime (kuni 24 tundi).
Valitud ravimitena seoses arteriaalse hüpertensiooni esimese episoodiga tuleks eelistada diureetikumidele, millel on südame -veresoonkonna komplikatsioonide tekke ennetamise, suremuse vähendamise, samuti südame vasaku vatsakese hüpertroofiliste muutuste vältimise vältimisel mitmesuguseid positiivseid mõjusid. Farmakoloogiline toime, millega kaasneb vererõhu kerge langus, määratakse vee ja naatriumi reabsorptsiooni languse ja veresoonte resistentsuse vähenemisega.
Diureetilise ravimi valik sõltub patsiendi olemasolevatest samaaegsetest haigustest. Nii et arteriaalse hüpertensiooniga koos südame- ja neerupuudulikkuse tunnustega tuleks seda eelistada diureetilisi ravimeid. Pikaajalise kasutamisega tiasiiddiureetilised ained võivad esile kutsuda hüpokaleemilise sündroomi arengu ja seetõttu on parem kasutada neid koos aldosterooni antagonistidega.
Olukorras, kus patsiendil on arteriaalse hüpertensiooni tunnuseid koos tahhüarütmia, stenokardia rünnakute ja kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomitega, on soovitatav kasutada esimese rea ravimitena veeplokkide rühma. Nende ravimite antihüpertensiivse toime mehhanism on vähendada südame vabanemist ja reniinitoodete pärssimist. Tuleks meeles pidada, et selle rühma ravimi annuse mittejärgimine võib esile kutsuda südame löögisageduse ja bronhokonstriktori sageduse väljendunud languse, mis on absoluutne näide ba-blockeri vastuvõtmise tühistamisele.
See on soovitatav patsientidele, kes kannatavad proteinuuria taustal arteriaalse hüpertensiooni all. ACE inhibiitorite rühma ravimite kasutamise absoluutne vastunäidustus on patsiendil kahesuunaline neeru stenoos. Angiotensiin II retseptorite II retseptorite retseptori antagonistide ravimidel on sarnane hüpotensiivne toime ja ainus erinevus on see, et need ei provotseeri anhioneurootilise olemuse köhimise ja sapelingi arengut, mis laiendab märkimisväärselt nende rakenduse ulatust.
Kaltsiumikanali blokeerijate rühma rühma ravimitel on väljendunud hüpotensiivne toime, mis võimaldab peatada arteriaalse hüpertensiooni, kuna kaltsiumi sisaldus väheneb veresoonte seinas. Selle rühma ravimite väljakirjutamise kategooria on peamiselt vanemad patsiendid, kes samaaegselt arteriaalse hüpertensiooniga täheldavad isheemiliste müokardi kahjustuste tunnuseid stenokardiarünnakute tekkes. Kardioloogilises praktikas kasutatakse kaltsiumikanali blokaatorite eranditult pikaajalisi vorme, kuna lühiajaline kaltsiumi antagonistid suurendavad märkimisväärselt ägeda müokardi infarkti provokatsiooni riski.
Olukorras, kus patsiendi arteriaalne hüpertensioon on ühendatud südame aktiivsuse rütmi rikkumisega, on soovitatav kasutada fenüülaklamiinide ja derivaatide kaltsiumikategooriat ja bensosepiini derivaate. Selle ravimite kategooria absoluutne vastunäidustus on patsiendi südamepuudulikkus, millega kaasneb emissioonifraktsiooni langus alla 45%.
Eraldi tuleks kaaluda hüpertensioonikriisi ravimite leevendamist, mille korral on intravaskulaarse rõhu arv kriitiline suurenemine ja arteriaalse hüpertensiooni äge kulg. Sellises olukorras tuleks eelistada väljendatud antihüpertensiivse toimega ravimeid, kuna pikaajalise hüpertensioonikriisi kulgu suureneb surmaga lõppemise oht järsult. Patsiendi keeruka hüpertensiooni kriisi tunnuste korral on eelistatav hüpotensiivse toimega ravimite parenteraalne manustamisviis. Enamik hüpotensiivsete ainete rühmi toodetakse parenteraalsetes vormides. Reeglina ilmneb hüpotensiivne toime mitte hilisem kui 5 minutit pärast ravimi manustamist.
Tüsiohtmata hüpertensioonilise kriisi korral ei ole vaja kasutada antihüpertensiivsete ravimite parenteraalseid vorme, kuna selles patoloogilises seisundis ei ole vererõhk kriitilist suurenemist. Antihüpertensiivsete ainete suukaudne tarbimine piisavas annuses võimaldab teil mitme tunni jooksul survet vähendada ja tulevikus hoida sihtnumbreid. Muidugi, praegu on palju ravimimeetodeid hüpertensioonkriisi peatamiseks, kuid tüsistuste tekke välistamiseks tuleks regulaarselt rakendada hüpertensioonivastase ravi kavandatavat skeemi.
Kui arteriaalne hüpertensioon patsiendil on oma olemuselt sekundaarne ja areneb neeruarterite stenoosi tagajärjel, on ravi põhimeetod stenoosi ja revaskularisatsiooni operatiivne korrigeerimine angioplastika abil. Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni operatiivseid käsiraamatuid (möödavoolu manööverdamise teel, endrterctomy) kasutatakse ainult olemasolevate vastunäidustuste jaoks, et kasutada transluminaalset angioplastikat. Kui patsiendil on raske ühepoolse nefroskleroosi tõttu arteriaalse hüpertensiooni agressiivse kulgu, on ainus ravi nefrektoomia.
Endokriinse sekundaarse arteriaalse hüpertensiooniga kasutatakse kirurgilise ravi (kasvaja substraadi radikaalne ekstsisioon) ja ravimi antihüpertensioonravi (spironolaktoon igapäevases annuses 200 mg primaarse aldosteronismiga, pstentolamiiniga, pstesentolamiin 25 tundi teosokromotsütoomiga).
Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine
Ennetavate meetmete järgimine, mille tegevus on suunatud intravaskulaarse vererõhu suurenemise episoodide ärahoidmisele, samuti arteriaalse hüpertensiooni komplikatsioonide riski vähendamiseks, ei ole näidatud mitte ainult patsientidel, kes on selle patoloogia all pikalt kannatanud, vaid ka tervete inimeste jaoks, kelle suurenenud survet võivad tekkida.
Teaduslikult tõestatud fakt on otsene korrelatsioonisõltuvus vererõhu suurenemisest inimese kehakaalu suurenemisel ja seetõttu on peamine prioriteetsete ennetav sündmus arteriaalse hüpertensiooni all kannatava inimese raskuse normaliseerimine. Lisaks aitab toidukäitumise parandamise reeglite järgimine vältida aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste progresseerumist, mis on arteriaalse hüpertensiooni üks peamisi põhjuseid.
Värsked farmakoloogia valdkonna uuringud on tõestanud oomega-3-lehvitatud rasvhapete kasulikku mõju veresoonte taastamisele, mida võib pidada ka tõhusaks meetodiks arteriaalse hüpertensiooni ennetamiseks. Neid järeldusi arvestades peaksite iga päev kasutama oliiviõli piisavas koguses ja piirama loomset rasva.
Muidugi, kui soovite vabaneda arteriaalse hüpertensiooni ilmingutest, peaksite loobuma halbadest harjumustest suitsetamise ja alkohoolsete jookide alkoholitarbimise kujul, kuna nikotiin- ja alkoholiosakesed võivad suurendada intravaskulaarset vererõhku isegi mikrodooside korral.
Inimesed, kes on juba märganud arteriaalse hüpertensiooni episoode sekundaarsete ennetavate meetmetena, tuleks iga päev mõõta vererõhuga, et hoida spetsiaalset päevikut, mis kajastab kasutatud ravimteraapia tõhusust, ja kui uued kliinilised ilmingud süvenevad, ilma et osaleda selle kohta.
Arteriaalne hüpertensioon - milline arst aitab? Arteriaalse hüpertensiooni arengu olemasolu või kahtluse korral peaksite kohe taotlema nõu selliste arstide kohta nagu kardioloog, endokrinoloog ja nefroloog.